Surcharge pondérale et ostéoporose

L’ostéoporose est une maladie diffuse du squelette caractérisée, d’une part, par une faible densité minérale osseuse (DMO) et, d’autre part, par des anomalies microarchitecturales conduisant à une augmentation du risque de fractures spontanées ou survenant à la suite d’un faible traumatisme.

Les sujets avec un IMC élevé ont un risque plus important de fracture à certains sites comme l’humérus (os le plus long du bras), la jambe, la cheville et les vertèbres [1].

L’importance grandissante de la prévalence de l’obésité et de l’ostéoporose (en raison du vieillissement des populations) a d’ores et déjà, et pour l’avenir proche, de sérieuses implications en termes de santé publique.

Physiopathologie de la fragilité osseuse dans l’obésité

Augmentation de la production de cytokines pro-inflammatoires par le tissu adipeux abdominal :

Un des principaux mécanismes par lesquels l’obésité pourrait influencer la fragilité osseuse et, par conséquent, constituer des risques de fragilité fracturaire sont repose sur le fait que le tissu adipeux est non plus considéré comme un simple tissu de soutien inerte, mais est désormais reconnu comme un véritable organe libérant des substances inflammatoires dans la circulation sanguine.
En effet, le tissu adipeux sécrète de nombreuses cytokines pro-inflammatoires, principalement l’interleukine 6 (IL-6), le facteur de nécrose tumorale alpha (TNFα) et la protéine C réactive (CRP) qui, à leur tour, pourraient stimuler l’activité de cellules « mangeuses d’os » appelées ostéoclastes, et conduire ainsi à la dégradation osseuse [2].
De plus, il a été rapporté que la production de cytokines pro-inflammatoires est plus élevée dans la graisse abdominale (localisée au niveau de la ceinture) que dans la graisse sous-cutanée (localisée préférentiellement au niveau des cuisses et des hanches) [3].

Comorbidités :

L’augmentation de la production de TNFα et d’IL-6 par le tissu adipeux est associée au développement de l’insulinorésistance, du diabète de type 2, et de l’athérosclérose, des conditions pathologiques pouvant, à leur tour, avoir un effet négatif sur la résistance osseuse.

Carence en vitamine D :

L’obésité, et plus particulièrement une masse grasse importante, est associée à des taux proportionnellement réduits de vitamine D circulante. Cet état de fait a été attribué à une séquestration de cette vitamine liposoluble (i.e. soluble dans les graisses) dans les tissus adipeux [4].

Moindre absorption de calcium :

De plus, il a été montré qu’un régime riche en graisses, souvent à l’origine de l’obésité, pouvait interférer avec l’absorption intestinale calcique. Les acides gras libres pourraient être à l’origine de la formation de sels de calcium insolubles non absorbables et, donc, contribuer à la faible absorption calcique [2].

En quoi le Programme RNPC est particulièrement adapté aux personnes atteintes d’ostéoporose ?

Un article de revue de littérature a résumé les données relatives aux protéines et à la santé des os [5] :

• Une déficience sélective expérimentale en protéines alimentaires cause une détérioration marquée de la masse osseuse, et de la microarchitecture et de la force des os, les signes par excellence de l’ostéoporose ;
• Des études épidémiologiques prospectives à grande échelle indiquent qu’un apport relativement élevé en protéines est associé à une augmentation de la minéralisation osseuse et à une réduction de l’incidence de fractures ostéoporotiques ;
• Un apport optimal en protéines est requis pour des os en santé et devrait être plus élevé que celui actuellement recommandé, notamment chez les personnes âgées ;
• Les études d’intervention démontrent qu’à la suite d’une prise en charge orthopédique, une supplémentation en protéines atténue la perte osseuse après une fracture, augmente la force musculaire et réduit les complications médicales et la durée de séjour à l’hôpital.

La phase d’amaigrissement du Programme RNPC, avec un apport journalier de 1,2 g de protéines pures par kilo de poids corporel pour les femmes et 1,5 g/kg pour les hommes, est enrichi en protéines sans toutefois être hyperprotéiné. Ainsi, la masse musculaire et la masse osseuse des patients sont préservées, ce qui permet d’éviter la fatigue généralement ressentie lors d’un régime hypocalorique, mais surtout de limiter le risque de fracture.Références :
[1] Cortet B, Roux C. Obésité et ostéoporose. Revue du rhumatisme 2016;83(1):25-8
[2] Cao JJ. Effects of obesity on bone metabolism. J Orthop Surg Res 2011;6:30
[3] Blüher M. Adipose tissue dysfunction in obesity. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2009;117(6):241-50
[4] Bolland MJ, et al. Fat mass is an important predictor of parathyroid hormone levels in postmenopausal women. Bone 2006;38(3):317-21
[5] Bonjour JP. Dietary protein: an essential nutrient for bone health. J Am Coll Nutr 2005;24(6):526S-36S

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